Remédios falsos são usados para diabetes e doença pulmonar
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) determinou, nesta terça-feira (3), a apreensão de lotes de dois medicamentos falsificados.
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Ozempic e Wegovy são ligados a raros (e graves) problemas na visão, diz estudo
Um novo estudo sugere que pessoas que usam o remédio semaglutida, vendido com os nomes comerciais Ozempic, Wegovy e Rybelsus, parecem ter um risco maior de desenvolver uma doença ocular grave.
Ao analisar dados de 17 mil pacientes ao longo de seis anos, pesquisadores norte-americanos descobriram que aqueles que tomavam esses medicamentos para tratar o diabetes tipo 2 tinham quatro vezes mais risco de serem diagnosticados com a doença em comparação com os indivíduos que não faziam esse tratamento.
Áustria faz alerta após Ozempic falso causar internações e efeitos colaterais graves
Vários austríacos precisaram de atendimento hospitalar depois de usarem o que acreditavam ser um medicamento para perder peso — o Ozempic.
O Escritório Federal de Segurança em Cuidados de Saúde da Áustria, o BASG, disse ter detectado “efeitos colaterais graves”, incluindo níveis baixos de glicose (açúcar no sangue) e convulsões.
Diabetes: pesquisa sugere ser possível transformar glicose em energia para o corpo
Desde que começou a ser estudada, a microbiota intestinal vem sendo associada a diversas funções do organismo. Recentemente, um estudo realizado pela Fiocruz Minas em parceria com outras instituições mostrou que este conjunto composto por cerca de 100 trilhões de micro-organismos pode ajudar a evitar uma doença que afeta aproximadamente 300 milhões de pessoas em todo o mundo: o diabetes tipo 2. A pesquisa foi publicada recentemente na Nature Communications, uma das mais influentes revistas científicas.
Segundo o estudo, a Akkermansia muciniphila, bactéria presente na microbiota intestinal, pode auxiliar na transformação da glicose em energia para o corpo, diminuindo a concentração de açúcar no sangue. Entretanto, a Akkermansia seria impedida de realizar essa atividade pelo Interferon-gama, uma proteína liberada pelo próprio organismo, sempre que precisa se proteger contra infecções virais e de alguns protozoários e bactérias.
“Algumas pesquisas consideram o diabetes tipo 2 como uma doença inflamatória crônica, que faz com que o Interferon-gama seja constantemente liberado, conforme ocorre com as doenças autoimunes. Por meio desse trabalho, constatamos que o Interferon atrapalha o papel modulador da Akkermansia, levando ao excesso de açúcar no sangue” , explica o pesquisador do Grupo de Informática de Biossistemas e Genômica da Fiocruz Minas Gabriel Fernandes.
Para chegar aos resultados, os pesquisadores observaram a ação da Akkermansia no organismo de camundongos, incapazes de produzir o Interferon-gama. Para isso, eles alimentaram os animais e avaliaram o índice de queda da glicose somente pela ação da insulina. Depois, os cientistas introduziram a bactéria (Akkermansia) no intestino dos ratos e constataram que o nível de glicose caía ainda mais. Já em uma terceira etapa, o Interferon foi introduzido no organismo dos camundongos e, com isso, os efeitos benéficos da Akkermansia não foram mais observados.
Em uma fase subsequente desse estudo, verificou-se que também em humanos existe essa correlação entre a abundância de Akkermansia muciniphila e o nível de glicose no sangue. Ou seja, quanto maior a quantidade dessa bactéria maior a capacidade de metabolização e consequente diminuição de açúcar no sangue. Foram avaliadas as microbiotas de 268 pacientes, bem como dados bioquímicos e antropométricos.
“Fizemos o sequenciamento da microbiota de cada um deles. Em seguida, por meio de análise estatística, avaliamos uma série de fatores, como quantidade de glicose, marcadores inflamatórios presentes, resistência à insulina, entre outros. Assim, verificamos que a Akkermansia e o Interferon seriam fatores determinantes da capacidade de metabolismo de glicose”, explica Fernandes.
Segundo o pesquisador, o estudo abre possibilidades para novas pesquisas voltadas para o tratamento do diabetes tipo 2. “Se você tem um paciente com resistência à insulina, é possível oferecer a ele nutrientes que favoreçam a Akkemansia e neutralize a ação do Interferon diante dessa bactéria. Um possível tratamento natural seria por meio de uso de prebióticos”, avalia.
Diabetes tipo 2
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes, no Brasil, há mais de 13 milhões de pessoas vivendo com diabetes, o que representa 6,9% da população. Desse total, cerca de 90% têm o diabetes tipo 2. Um dos principais problemas enfrentados é que, muitas vezes, o diagnóstico demora, favorecendo o aparecimento de complicações.
Diferentemente do que ocorre com o tipo 1, os indivíduos com diabetes tipo 2 produzem insulina. Entretanto, muitas pessoas desenvolvem resistência a esse hormônio e, com isso, a insulina não consegue cumprir seu papel de transportar a glicose para dento das células, para que ela seja transformada em energia para o corpo. Também pode acontecer de a pessoa não produzir insulina suficiente para suprir as demandas do organismo e, assim, o hormônio insuficiente não consegue carregar todo o açúcar, que acaba se acumulando no sangue.
Em boa parte dos casos, a diabetes tipo 2 pode ser controlado com atividade física e planejamento alimentar. Em outras situações, exige o uso de insulina e/ou outros medicamentos para controlar a glicose.
Café contra o diabetes
O consumo diário de duas ou mais xícaras de café pode ajudar a evitar o diabetes tipo 2. A conclusão é de uma equipe internacional coordenada pela médica Maria Inês Schmidt, da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Eles examinaram 12.586 participantes do Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (Elsa-Brasil) com idade entre 35 e 74 anos, avaliando a quantidade de café, álcool e cigarro que consumiam diariamente por meio de um questionário. Em seguida, mediram os níveis de glicose no sangue de cada um em jejum e os submeteram a um teste de tolerância à glicose, com nova medição após duas horas. Ao todo, 1.341 (10,7%) foram diagnosticados com diabetes, 3.083 (24,5%) com altos níveis de glicose sanguínea em jejum e 3.114 (24,7%) com alteração na glicose de duas horas (tolerância reduzida). Mais da metade dos participantes (58%) disse beber ao menos dois cafés por dia (PLoS One, 15 de maio). Os que bebiam de duas a três doses diárias apresentaram risco 23% menor de ter diabetes quando comparados àqueles que nunca ou quase nunca consomem a bebida. Três doses por dia — com ou sem açúcar — podem diminuir em até 26% o risco de desenvolver a doença e em 29% o de tolerância reduzida à glicose. Para os pesquisadores, o consumo de café pode afetar o metabolismo da glicose sanguínea de modo mais significativo após a alimentação do que quando em jejum.
Terapia celular melhora quadro de diabetes em camundongos
Após induzir o desenvolvimento de diabetes tipo 2 em camundongos com uma dieta rica em gordura, pesquisadores da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar) trataram os animais com injeções de células-tronco mesenquimais.
A terapia, além de diminuir o processo de morte das células produtoras de insulina no pâncreas, aumentou a sensibilidade a esse hormônio no organismo dos roedores e reduziu de forma prolongada as taxas de glicemia no sangue.
O experimento foi conduzido durante o doutorado de Patricia de Godoy Bueno, no âmbito de um projeto apoiado pela FAPESP e coordenado pela professora Ângela Merice de Oliveira Leal, do Departamento de Medicina da UFSCar.
Os resultados foram divulgados no fim de abril, em artigo publicado na revista PLoS One.
“As células mesenquimais são muito interessantes do ponto de vista terapêutico, pois têm propriedades anti-inflamatórias, antiapoptóticas (evitam a morte celular) e imunomoduladoras. Elas costumam migrar para locais do corpo onde há inflamação. Outra vantagem é que o organismo não reage a elas como se fossem corpos estranhos, ou seja, não induzem rejeição”, explicou Leal.
Tanto em humanos como em roedores, essas células estão presentes em múltiplos órgãos, auxiliando no suporte e na sobrevivência dos tecidos e produzindo fatores tróficos (que garantem nutrição adequada para crescimento). Podem ser facilmente obtidas da medula óssea ou do tecido adiposo e expandidas em cultura de laboratório.
“As células mesenquimais se diferenciam em outros tipos de célula, como as de osso ou cartilagem. Mas os estudos feitos até agora sugerem que, no nosso caso, elas provavelmente não vão se diferenciar em células beta pancreáticas (produtoras de insulina). O que se acredita é que elas possam agir secretando fatores anti-inflamatórios e diminuindo a resistência à insulina nos tecidos periféricos”, disse Leal.
Modelo de estudo
No diabetes tipo 2, frequentemente associado à obesidade, o pâncreas produz insulina em níveis até mais elevados que o normal, mas as células dos tecidos periféricos, como fígado, tecido adiposo e músculos, tornam-se resistentes à ação do hormônio. O fenômeno pode ser explicado em parte pela inflamação induzida por moléculas secretadas pelo tecido adiposo.
As células beta do pâncreas também são afetadas pela inflamação e pelo excesso de trabalho provocado pela resistência à insulina. Além de ter sua função alterada, tendem com o tempo a entrar em processo de apoptose ou morte celular programada, o que leva à diminuição da massa celular.
“Muitos estudos buscam simular o diabetes tipo 2 com o uso de animais geneticamente modificados ou administrando a roedores uma droga chamada streptozotocina, que destrói as células beta. Mas não é esse o processo da doença nos humanos obesos. Então, induzimos a doença nos camundongos administrando apenas uma dieta hiperlipídica”, contou Leal.
Na quarta semana de vida, os animais passaram a receber a dieta com 60% de gordura. Cerca de oito semanas depois já apresentavam aumento do peso, resistência à insulina e hiperglicemia. Foram então divididos em dois grupos. Metade foi tratada com placebo e, os demais, receberam quatro injeções das células mesenquimais com intervalos de uma semana.
Por serem mais fáceis de cultivar em laboratório, os pesquisadores optaram por usar células mesenquimais de rato e não de camundongo.
“Injetamos as células no espaço peritoneal (entre as camadas do peritônio, membrana que reveste a parte interna da cavidade abdominal e recobre as vísceras). É uma forma de administração pouco invasiva. Alguns estudos infundem via intravenosa, mas há risco de as células migrarem para o pulmão e causarem embolia”, disse a pesquisadora.
Os animais foram então avaliados semanalmente ao longo de quatro meses. No final do experimento, a sensibilidade à insulina estava aproximadamente 30% maior no grupo tratado. Já a taxa de glicemia em jejum caiu significativamente em 72% dos roedores que receberam a terapia celular.
“Também avaliamos a presença no pâncreas de uma proteína chamada caspase-3, envolvida na cascata de reações químicas que levam à apoptose. Observamos que o processo de morte celular programada foi menor nos animais tratados com as células mesenquimais”, disse Leal.
O nível de secreção de insulina no soro, porém, não se alterou em relação ao grupo não tratado. Segundo a pesquisadora da UFSCar, os resultados sugerem que a taxa de glicemia caiu em consequência de uma melhora na ação do hormônio nos tecidos periféricos. Os mecanismos por trás desse efeito ainda estão sendo estudados por seu grupo.
“Estamos investigando o que aconteceu em cada tecido no que diz respeito à ação da insulina. E também estamos testando a terapia em camundongos usando células mesenquimais humanas”, contou Leal.
Em outro projeto, também apoiado pela FAPESP e coordenado por Leal, o grupo da UFSCar avalia a eficácia das células-tronco mesenquimais no tratamento da neuropatia diabética, uma complicação comum da doença que pode causar dor, parestesia (sensações como formigamento ou queimação) e perda de sensibilidade, principalmente em pés e pernas.
No exterior, estão em andamento pelo menos três ensaios clínicos que avaliam a eficácia da terapia com células-tronco no diabetes tipo 2. O grupo da UFSCar, juntamente com a equipe da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP), submeteu um protocolo de estudo em humanos com diabetes tipo 2 para a avaliação da Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (Conep) em 2012 e ainda aguarda julgamento.
“No caso de tratamento em humanos, não seria ideal usar células-tronco do próprio paciente diabético, pois há evidências de que elas possam ter suas propriedades afetadas pela hiperglicemia. Deveríamos recorrer a outras estratégias”, explicou Leal.
O artigo Metabolic and Pancreatic Effects of Bone Marr (doi: 10.1371/journal.pone.0124369), de Ângela Leal e outros, pode ser lido em http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0124369.
Trato gastrointestinal está relacionado com a resistência à insulina
O trato gastrointestinal está relacionado com a resistência à insulina apresentada por obesos e pacientes com diabetes tipo 2 – o tipo mais comum de diabetes.
A constatação é resultado de uma série de estudos realizados por diferentes grupos no mundo e corroborada por pesquisadores do Instituto Nacional de Obesidade e Diabetes – um dos INCTs apoiados pela FAPESP e pelo Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) – e do Centro Multidisciplinar de Pesquisa em Obesidade e Doenças Associadas – um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPIDs) financiados pela FAPESP.
Alguns dos resultados dos estudos foram apresentados em um painel sobre saúde durante a FAPESP Week Buenos Aires, realizada entre os dias 7 e 10 de abril na capital argentina pela FAPESP em parceria com o Consejo Nacional de Investigaciones Científicas (Conicet).
“Estamos constatando que, além do sistema nervoso central, dos músculos, do fígado e do tecido adiposo, entre outros órgãos, o trato gastrointestinal aparentemente também está envolvido na resistência à insulina”, disse Mário Saad, professor da Faculdade de Ciências Médicas (FMC) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).
“Agora estamos começando a entender que o controle da obesidade e do diabetes tipo 2 deve começar pelo trato gastrointestinal”, afirmou o pesquisador, que coordenou o projeto do INCT.
De acordo com Saad, a resistência à insulina em nível molecular ocorre quando esse hormônio produzido pelo pâncreas – e que promove a entrada de glicose (açúcar) nas células e atua no metabolismo de lipídeos (gordura) e proteínas – não consegue transmitir adequadamente seu sinal às células e ativar um receptor que fosforila (adiciona um grupo fosfato) as proteínas IRS1 e IRS2 em tirosinas.
Ao serem fosforiladas em tirosinas, essas duas proteínas ativam uma família de enzimas envolvidas em funções celulares, chamadas PI 3. Essas enzimas ativam a proteína AKT, que está envolvida na captação de glicose pelas células, entre outras funções, explicou Saad.
“Os efeitos desencadeados pela insulina de aumentar a captação de glicose no tecido muscular, aumentar a síntese de lipídeo no tecido adiposo e bloquear glicogênese [nova formação de açúcar] no fígado dependem, basicamente, desses mecanismos de ativação do receptor de insulina nas células e da fosforilação em tirosina da IRS1 e IRS 2 e da AKT em quinase”, detalhou.
Os pesquisadores observaram, em experimentos realizados com camundongos obesos, que o tecido adiposo dos animais produz interleucinas e ácidos graxos, entre outros compostos, que ativam proteínas serinas quinases.
Ao serem ativadas, essas proteínas serinas quinases fosforilam as proteínas IRS1 e IRS2 em serinas, fazendo com que sofram mudanças conformacionais e não consigam mais interagir com o receptor de insulina para serem fosforiladas em tirosinas.
“A resistência à insulina em nível molecular nada mais é do que a fosforilação prévia das proteínas IRS1 e IRS2 em serinas”, afirmou Saad.
Papel da microbiota
A fim de avaliar quanto tempo leva para um animal desenvolver resistência à insulina, os pesquisadores do grupo de Saad realizaram um experimento em que submeteram camundongos a uma dieta hiperlipídica (com grandes quantidades de gordura).
Os resultados do estudo indicaram que após três dias os animais já desenvolviam resistência ao hormônio.
“Os animais desenvolveram resistência à insulina antes de tornarem-se obesos, o que indica que esse quadro precede a obesidade”, apontou Saad. “Os músculos dos animais captaram menos glicose após o início da dieta hiperlipídica”, afirmou.
Segundo o pesquisador, as proteínas IRS1 dos animais que receberam dieta hiperlipídica foram menos fosforiladas em tirosina e a AKT também foi menos ativa.
“Em três dias de dieta hiperlipídica o animal já passa a apresentar uma situação de resistência à insulina em que o hormônio não consegue transmitir de maneira adequada o sinal para as células”, ressaltou.
Uma das possíveis chaves identificadas pelos pesquisadores para explicar por que os camundongos que receberam dieta hiperlipídica desenvolveram resistência à intolerância antes de tornarem-se obesos é um lipídeo chamado LPS.
Encontrado na membrana de bactérias gram-negativas da microbiota intestinal dos mamíferos, esse lipídeo é capaz de ativar proteínas serinas quinases que fosforilam as proteínas IRS1 e IRS2 em serinas, induzindo a resistência à insulina, explicou Saad.
O consumo de dieta hiperlipídica durante três dias causou um aumento nos níveis de circulação e na absorção de LPS pelas bactérias gram-negativas da microbiota intestinal dos animais, revelaram experimentos realizados pelo grupo do pesquisador.
“Ao dar uma dieta hiperlipídica para os animais, nós, aparentemente, modulamos sua microbiota intestinal”, disse. “A modulação causou o aumento da absorção de LPS e, consequentemente, induziu à resistência insulínica antes de os animais desenvolverem obesidade”, contou.
A fim de confrontar os resultados, os pesquisadores realizaram outro estudo em que também alimentaram camundongos tratados com antibióticos para reduzir a microbiota e animais com flora intestinal com dieta hiperlipídica.
Os resultados do estudo, publicado na revista Diabetologia, mostraram que, após três dias de dieta hiperlipídica, os animais com flora intestinal desenvolveram resistência à insulina.
Já os camundongos tratados com antibióticos fosforilaram normalmente as proteínas IRS1 e IRS2 e ativaram a AKT, não desenvolvendo resistência insulínica.
“Os níveis de LPS nos animais tratados com antibióticos foram menores do que os dos camundongos com flora intestinal, o que demonstra que a microbiota é essencial para o desenvolvimento da resistência à insulina”, afirmou Saad.
Os pesquisadores também avaliaram os níveis de ácidos graxos de cadeia curta, como o acetato, que são produzidos pelas bactérias da microbiota intestinal, nos camundongos tratados com antibióticos e nos animais com flora intestinal que receberam dieta hiperlipídica.
As análises indicaram que os níveis desse composto – que ativa uma enzima, chamada AMPK, capaz de aumentar o transporte e a captação de glicose e aumentar a oxidação de lipídeos – foram menores nos camundongos com microbiota.
“O aumento dos níveis circulantes de LPS e, em contrapartida, a redução dos níveis de acetato contribuem para a instalação do quadro de resistência insulínica”, disse Saad.
Barreira intestinal
Segundo o pesquisador, os ácidos graxos de cadeia curta e toxinas produzidas pelas bactérias modulam proteínas do epitélio do trato gastrointestinal, alterando a permeabilidade da barreira intestinal.
A dieta hiperlipídica recebida pelos animais tratados com antibióticos reduziu a expressão de uma dessas proteínas – a ZO-1 –, que é importantes para o intestino absorver menos substâncias tóxicas indutoras de resistência insulínica.
“Estamos observando que, logo no início do desenvolvimento da obesidade e do diabetes tipo 2, há uma alteração na microbiota intestinal que é capaz de induzir a uma alteração na barreira do intestino e fazer com que a pessoa absorva mais substâncias tóxicas que vão induzir a resistência à insulina e menos substâncias que poderiam protegê-la da instalação desse quadro de saúde”, disse.
Os pesquisadores realizaram um estudo em humanos, com pacientes com Aids tratados com o coquetel de drogas para inibir o avanço do vírus HIV, para avaliar os níveis de LPS desse grupo populacional que costuma desenvolver resistência insulínica durante o tratamento da doença.
Os resultados das análises indicaram que os níveis de LPS nesses pacientes são tão elevados como os de pessoas obesas e com diabetes tipo 2.
“Os níveis elevados de LPS nesses pacientes com HIV indicam que eles têm uma alteração na microbiota e na permeabilidade da barreira do trato intestinal, que induz à resistência insulínica”, afirmou Saad.
Efeito no diabetes de cirurgia bariátrica muda a longo prazo
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O estudo foi realizado pela nutricionista Camila Michiko Yamaguchi.“O objetivo foi avaliar a evolução a longo prazo de pacientes com diabetes e sem diabetes obesos mórbidos submetidos à cirurgia de redução de estômago para obesidade”, afirma Camila. “Foram avaliados 100 portadores de obesidade mórbida em São Paulo, divididos inicialmente em dois grupos: pacientes com diabetes prévio, antes da cirurgia, e grupo de pacientes sem diabetes prévio”.
Após essa divisão, foi realizada uma subdivisão dos dois grupos de acordo com o desfecho da doença após a cirurgia de redução de estômago. “O grupo com diabetes prévio subdividiu-se em grupo refratário, com pacientes que permaneceram com diabetes após a cirurgia, e grupo responsivo, reunindo pessoas que deixaram de ser diabéticos”, conta a nutricionista. “ O grupo sem diabetes prévio subdividiu-se em grupo estável, com pacientes que permaneceram sem a doença, e grupo não estável, de pessoas que não tinham diabetes e após a cirurgia desenvolveram um pré-diabetes”.
A maioria dos pacientes com diabetes submetidos a cirurgia de redução de estomago para obesidade, tiveram sucesso na cirurgia, atingindo a remissão da doença. “Este grupo de pacientes que atingiram a normalização da glicemia, tinham características pré-operatórias como menor tempo de diagnostico de DM2”, afirma Camila. “Por outro lado, possuir um maior tempo de diagnóstico pré-operatório de DM2, foi associado a um pequeno grupo de pacientes que não atingiram a remissão da doença, denominado grupo refratário”.
Tempo de diagnóstico
De acordo com a nutricionista, os resultados estiveram diretamente ligados ao tempo de diagnóstico do DM2. “Pode-se sugerir que a intervenção cirúrgica quando realizada em um período precoce da doença no organismo, onde ainda existe maior preservação de células beta no pâncreas, associadas a não evolução do diabetes, promovem maiores chances de reversão”, observa. “Por outro lado, quando a doença está em seu estágio mais avançado, ou seja, ser portador de DM2 por um período maior leva a uma progressão e piora da doença, por uma maior destruição de células beta”.
A pesquisa também revelou um pequeno número de pacientes sem diabetes antes da cirurgia que apresentaram alteração nos valores de açúcar no sangue após o procedimento a longo prazo, sugerindo que o efeito protetor para o diabetes não se configurou neste grupo.
“Por este grupo não ter sido portador de diabetes antes da cirurgia, sugere-se que uma herança genética favorável e uma conservada massa de células beta fizeram com que a disfunção levasse cerca de sete anos para se manifestar“, ressalta Camila. “Essa diminuição nos benefícios da cirurgia pode estar relacionada com alterações que deterioram as condições inflamatórias, hormonais e imunológicas dos pacientes ou, talvez, a uma maior atenuação dos benefícios a longo prazo”.
De acordo com a nutricionista, “recomenda-se que tanto os pacientes com a glicemia alterada quanto os com glicemia normal submetidos a uma cirurgia de redução de estômago para obesidade façam um seguimento a longo prazo do nível glicêmico no sangue”.
Camila aponta que durante o estudo, os pacientes não foram submetidos a nenhum tipo de tratamento. “Esta pesquisa foi realizada com pacientes do Hospital das Clínicas da FMUSP (HCFMUSP), com caráter retrospectivo e prospectivo dos dados coletados do prontuário hospitalar referentes à cirurgia realizada há uma média de oito anos atrás”, aponta. A pesquisa, orientada pelo professor Joel Faintuch, da FMUSP, é descrita em tese de doutorado apresentada no último dia 9 de dezembro.
Estudo avalia uso da tomografia na detecção de doença coronariana em diabéticos
Ao avaliar por meio do exame de tomografia computadorizada um grupo de 90 diabéticos sem histórico e sem sintoma de doença cardiovascular, pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) verificaram que 42,2% (38) dos pacientes apresentavam algum nível de obstrução nas artérias coronarianas. Em 15,5% (14) dos casos, a doença arterial coronariana foi considerada significativa, ou seja, já havia vasos com mais de 50% de obstrução.
Comparando os exames de diabéticos com a glicemia sob controle com os de pacientes com diabetes descompensada, os cientistas observaram que neste segundo grupo foi mais frequente a presença de placas ateromatosas consideradas “vulneráveis” (não calcificadas e que causam remodelamento local no vaso), cuja ruptura seria responsável por cerca de dois terços dos infartos.
O projeto “Diagnóstico de doença cardiovascular assintomática em portadores de Diabetes tipo 2” foi coordenado pelo médico Antonio Carlos Lerario, do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, e contou com apoio da FAPESP.
“Nosso objetivo era avaliar se esse método de diagnóstico por imagem não invasivo seria tão eficaz quanto o método padrão para detectar precocemente a doença arterial coronariana em pacientes diabéticos. Nesse grupo, o infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular cerebral são a principal causa de morte. Além disso, a incidência desses problemas é maior que na população em geral”, afirmou Lerario.
Segundo o pesquisador, estudos anteriores já haviam mostrado que a diabetes favorece o surgimento de fatores de risco cardiovascular, como dislipidemia e hipertensão. Além disso, a doença está relacionada a maior inflamação e maior estresse oxidativo nas células do endotélio, o que causa uma espécie de envelhecimento precoce dos vasos sanguíneos.
De acordo com o pesquisador, atualmente a técnica mais comum para avaliação de doença coronariana é o cateterismo, que consiste em inserir um tubo longo, fino e flexível por um vaso do braço, da coxa ou do pescoço, até o coração. O exame é invasivo, requer anestesia e aplicação de contraste para que as placas ateromatosas sejam visualizadas.
Já a angiografia por tomografia computadorizada permite obter de forma não invasiva imagens tridimensionais detalhadas do coração e dos vasos sanguíneos por meio de raios X e uma aparelhagem complexa acionada por computadores de alta tecnologia. Entre as desvantagens estão o alto custo e a demora do procedimento.
“A maioria dos métodos de diagnóstico para doença arterial coronariana não consegue avaliar a presença de placas vulneráveis. Com a tomografia seria possível detectar os processos ateroscleróticos, mensurar o grau de estenose (estreitamento do vaso) e estimar a quantidade de cálcio nas placas”, explicou Lerario.
Outra possibilidade seria realizar um ultrassom intravascular – um tipo de cateterismo em que se coloca um equipamento ultrassom na ponta do cateter. Mas, segundo Lerario, esse método é ainda mais caro que a tomografia e exige muita habilidade do examinador.
Avaliação
O estudo foi feito com diabéticos de ambos os sexos que já faziam acompanhamento ambulatorial do HC-USP – sendo que apenas metade estava com a glicemia sob controle. A idade variou entre 40 e 65 anos, mas todos haviam sido diagnosticados diabéticos há menos de dez anos.
Todos passaram por um exame clínico e por um teste de esforço com eletrocardiograma que não revelaram problemas cardiovasculares. Já a angiografia por tomografia computadorizada mostrou que 42,2% dos 90 pacientes tinham algum grau de obstrução. Quando se considerou apenas o grupo com a glicemia descompensada, o índice subiu para 60%.
Já o índice de pacientes com obstrução significativa foi de 15,5% quando considerado todo o conjunto de diabéticos e saltou para 24,4% quando considerados apenas aqueles com a glicemia descompensada. Também nesse grupo foi maior o número de segmentos coronarianos afetados e de placas não calcificadas consideradas de maior risco.
Na avaliação de Lerario, a pesquisa não apresenta evidências robustas o suficiente para indicar a tomografia computadorizada como exame diagnóstico de rotina nesses casos – para isso seriam necessários novos estudos com casuística maior.
No entanto, afirmou o pesquisador, os resultados comprovam que a tomografia consegue, de fato, diagnosticar a doença arterial coronariana de forma tão sensível quanto o cateterismo, porém menos invasiva. “Além disso, os resultados mostram que uma placa pequena pode, às vezes, ser mais perigosa do que uma grande. Creio que a principal mensagem é que não apenas o nível de obstrução deve ser levado em conta na avaliação do risco, mas também o tipo de placa”, afirmou Lerario.
Soneca pós-almoço pode aumentar o risco de diabetes tipo 2, afirma especialista do HFL
“Vários fatores podem estar por trás desta relação. Obesidade e distúrbios do sono, como apneia e insônia. Além disso, a soneca causa uma diminuição da atividade normal do corpo e ativa hormônios e mecanismos que impedem a insulina de atuar com eficiência”, explica a especialista em Medicina do Sono responsável pelo setor de Polisonografia e pelo Ambulatório de Ronco e Apneia do Hospital Federal da Lagoa (RJ), Luciane Mello. Na entrevista abaixo, a médica fala mais sobre o assunto.
A soneca pós-almoço realmente aumenta o risco de diabetes?
Existem estudos que demonstram o aumento da prevalência de diabetes tipo 2 em pacientes que tiram cochilos vespertinos. Além disso, dormir durante o dia resulta em menos horas de sono à noite, atrapalhando as funções vitais do corpo.
Dormir à tarde também pode aumentar o colesterol ruim?
O aumento do colesterol está mais associado quando há, também, um distúrbio do sono noturno como a apneia obstrutiva do sono, sonambulismo e insônia.
Quanto maior o tempo dos cochilos, maior é a ameaça?
Um estudo realizado na China, onde é comum dormir durante a tarde, evidenciou um moderado aumento do risco de desenvolver diabetes em cochilos maiores que uma hora. Normalmente ao acordar de uma soneca, o organismo ativa hormônios e mecanismos que impedem a insulina de atuar com eficiência. Isso poderia predispor ao tipo 2 da diabetes.
Fazer à famosa “sesta” pode ajudar o cérebro a descansar e trabalhar as outras funções durante o dia?
Benefícios dos cochilos são evidentes em trabalhadores noturnos e em pacientes privados de sono. Quando nós não temos uma boa noite de sono, essa ação pode afetar o nosso humor, produtividade, atenção, sensação de fadiga e mal estar. O ideal é dormir bem durante a noite.
Porque essa “soneca” está associada ao risco de outras doenças?
O aumento da pressão arterial e o aumento do risco de infarto agudo do miocárdio também já foram estudados em populações que tiram cochilos. Alguns demonstram que as alterações metabólicas que podem ocorrer durante a noite e o estágio do sono em que o paciente acorda do cochilo, se sono superficial ou profundo, também podem influenciar nesses achados.