O estresse emite sinais que fazem com que células desenvolvam tumores, indica uma pesquisa feita por um grupo da Universidade Yale, nos Estados Unidos, e publicado primeiramente no site da revista Nature.

O estudo descreve uma nova maneira pela qual o câncer age no organismo e aponta novos caminhos para combater a doença. Até agora, a maioria dos cientistas estimava que uma célula precisava de mais de uma mutação que causa câncer para que os tumores se desenvolvessem.

O grupo liderado por Tian Xu, professor e vice-presidente do conselho de genética de Yale, mostrou que mutações que causam câncer podem atuar em conjunto para promover o desenvolvimento de tumores mesmo quando localizados em diferentes células em um mesmo tecido.

“A má notícia é que é muito mais fácil para um tecido acumular mutações em células diferentes do que em uma mesma célula”, disse Xu, que também é pesquisador do Instituto Médico Howard Hughes e da Universidade Fudan, na China.

O grupo trabalhou com moscas-das-frutas (Drosophila melanogaster) para analisar as atividades de dois genes conhecidos pelo envolvimento no desenvolvimento de tumores no home. O primeiro é o chamado RAS, que já se mostrou implicado em 30% dos cânceres. O outro é o gene scribble (“rascunho”), que contribui para o desenvolvimento de tumores quando sofre mutação.

O grupo de Xu anteriormente havia demonstrado que uma combinação dos dois genes na mesma célula desencadeava a formação de tumores malignos. Mas, agora, os pesquisadores verificaram que as mutações não precisam coexistir na mesma célula para isso.

Uma célula com apenas a mutação RAS é capaz de se desenvolver em um tumor maligno se auxiliada por uma célula próxima que contenha um gene scribble defeituoso.

Em seguida, os pesquisadores observaram que condições estressantes, como uma ferida, podem disparar o desenvolvimento do câncer. Por exemplo, células RAS se desenvolveram em tumores quando um ferimento foi induzido em um tecido.

O mecanismo por trás do fenômeno, segundo os pesquisadores, é um processo de sinalização conhecido como JNK, que é ativado por condições de estresse.

“O problema é que diversas condições podem disparar a sinalização de estresse, seja o estresse físico ou emocional, infecções ou inflamações”, ressaltou Xu.

Mas, apesar de o estudo indicar que é ainda mais fácil do que se estimava para que o câncer se desenvolva, ele também, de acordo com os autores, ajuda a identificar novos alvos para o desenvolvimento de novas formas de prevenção e tratamento da doença.

O artigo Interaction between RasV12 and scribbled clones induces tumour growth and invasion (DOI: 10.1038/nature08702), de Tian Xu e outros, pode ser lido por assinantes da Nature em www.nature.com.