Em pessoas com transtornos de ansiedade, existem pelo menos dois grupos que apresentam respostas diferentes a variações abruptas nos níveis de serotonina, conforme o tipo de transtorno. O aumento da sensibilidade como resposta a estímulos de perigo é maior em transtornos ligados ao medo e a ameaças potenciais imediatas, como a fobia social. A evidência é baseada na análise de seis estudos sobre os efeitos da redução abrupta dos níveis do triptofano, aminoácido precursor da serotonina, que faz a comunicação entre neurônios, feita por um grupo de pesquisadores internacionais, com a participação de Felipe Corchs e Marcio Bernik, do Instituto de Psiquiatria (IPq) do Hospital das Clínicas (HC) da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP).
A descoberta poderá aprimorar o diagnóstico e o tratamento dos transtornos. Os resultados do estudo dão suporte a predição que pode ser obtida da teoria desenvolvida pelos pesquisadores Bill Deakin, da University of Manchester, no Reino Unido e Frederico Graeff, da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP. Eles propuseram que pacientes com quadros psiquiátricos mais relacionados ao medo teriam aumento importante de sintomas e respostas fisiológicas com a redução aguda de serotonina, mas que o mesmo não seria observado nos quadros relacionados à ansiedade.
O triptofano não é produzido pelo organismo, sendo incorporado ao corpo humano por meio da alimentação (ingestão de proteínas). Por ser o único único precursor da serotonina, sua redução abrupta culmina em queda abrupta também dos níveis de serotonina, que funciona como neurotransmissor nas células do sistema nervoso entre outras funções. Dessa forma, divergências nos efeitos dessa diminuição sobre os sintomas dos transtornos estudados permitiram avaliar supostas diferenças no papel da serotonina em subgrupos de transtornos agrupados sob o termo “transtornos de ansiedade”.
Risco imediato
Em um dos grupos, o transtorno está mais relacionado a ameaças potenciais de risco imediato. “Isso ocorre em casos de transtorno de estresse pós-traumático, fobia social e transtorno do pânico”, relata Corchs. “Nessas situações, mais associadas ao medo, a redução muito rápida da serotonina tende a aumentar a sensibilidade aos estímulos temidos pelo portador do transtorno”.
Quando o transtorno envolve ameaças potenciais distantes, como ansiedade generalizada e Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC), a queda abrupta da serotonina não provoca o aumento da sensibilidade aos estímulos causadores de sintomas. “Embora os dois grupos de pacientes sejam tratados com o mesmo tipo de medicação, o controle dos distúrbios se dá a longo prazo”, aponta o pesquisador. “A análise demonstra que a redução de serotonina influência os pacientes de modos diferentes, conforme o tipo de transtorno de ansiedade”.
Junto com David Nutt, do Imperial College (Reino Unido), Dana Hince e Sean Hood, da The University of Western Austrália, e Simon Davies, da University of Toronto (Canadá), Corchs e Bernik assinam artigo sobre a pesquisa que acaba de ser publicado no Journal of Psychopharmacology. “É importante ressaltar que os dados devem ser interpretados à luz do fato de que nossos resultados derivam de uma re-análise de estudos que tiveram como objetivo principal a avaliação dos efeitos da redução do triptofano em amostras agrupadas de acordo com os transtornos”, aponta Corchs.
De acordo com o pesquisador do IPq, novos estudos precisam ser desenvolvidos com metodologia específica para identificar as características clínicas exatas dos pacientes que têm esses dois perfis farmacológicos de forma independente dos atuais critérios diagnósticos do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM) e da Classificação Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID). “Isso poderá contribuir para o delineamento de critérios diagnósticos baseados em etiologia, ou seja, do ponto de vista não dos sintomas, mas dos efeitos no cérebro”, conclui.
(Com informações da Assessoria de Imprensa do IPq)
Foto: Marcos Santos / USP Imagens
